Inilah Kanker payudara - Carcinoma mammae - INFORMASI SEPUTAR KESEHATAN

Kanker payudara ( ca mama ) - Carcinoma mammae

Kanker Payudara

yakni kanker padaa jaringan payudara. Ini yakni jenis kanker paling umum yaang diiderita kaum wanita. Kaum pria jga bisa terserang kanker payudara, walaupun kemungkinannyaa lebih kecil darii 1 dii antaraa 1000. Pengobatan yaang paling lazim yakni dngan pembedahan dan jika perlu diilanjutkan dngan kemoterapi maupun radiiasi.
Kanker yakni suatu kondiisi diimana sel telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnyaa, setibamengalami pertumbuhan yaang tidakk normal, cepat dan tidakk terkendali. Selain itu, kanker payudara (Carcinoma mammae) diidefiniisikan sebgai suatu penyaakit neoplasma yaang ganas yaang berasal darii parenchyma. Penyaakit inii oleh World Health Organization (WHO) diimasukkan ke dalamm International Classification of Diseases (ICD) dngan kode nomor 17. Beberapa jenis kanker payudara seringkali menunjukkan diisregulasi hormon HGF dan onkogen Met, sertaa ekspresi berlebih enzim PTK-6.
Sel-sel kanker diiwujud darii sel-sel normal dalamm suatu proses rumit yaang diisebut transformasi, yaang terdiiri darii tahap iniisiasi dan promosi.

Fase iniisiasi

Pada tahap iniisiasi terjadiii suatu perubahan dalamm bahan genetik sel yaang memancing sel jadiii ganas. Perubahan dalamm bahan genetik sel inii diisebabkan oleh suatu agen yaang diisebut karsinogen, yaang bisa berupa bahan kimia, virus, radiiasi (penyinaran) atau sinar matahari. Tetapi tidakk seluruh sel mempunyai kepekaan yaang sama terhadap suatu karsinogen. Kelainan genetik dalamm sel atau bahan lainyaa yaang diisebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel jadiii lebih peka untk mengalami suatu keganasan.

Progesteron, sebuah hormon yaang menginduksi ductal side-branching padaa kelenjar payudara dan lobualveologenesis padaa sel epitelial payudara, diiperkirakan berperan sebgai aktivator lintasan tumorigenesis padaa sel payudara yaang diiinduksi oleh karsinogen. Progestin akan menginduksi transkripsi regulator siklus sel berupa siklin D1 untk diisekresi sel epitelial. Sekresi bisa diitingkatkan sekitar 5 tiba7 kali lipat dngan stimulasi hormon estrogen,oleh sebab estrogen adalah hormon yaang mengaktivasi ekspresi pencerap progesteron padaa sel epitelial. Selain itu, progesteron jga menginduksi sekresi kalsitonin sel luminal dan morfogenesis kelenjar.

Fase promosi

Metastasis menuju ke tulang adalah hal yaang kerap terjadiii padaa kanker payudara, beberapa diiantaraanyaa diisertaai komplikasi lain seperti simtoma hiperkalsemia, pathological fractures atau spinal cord compression.[7] Metastasis demikian bersifat osteolitik, yaang berarti bahwa osteoklas hasil induksi sel kanker adalah mediiator osteolisis dan mempengaruhi diiferensiasi dan aktivitas osteoblas sertaa osteoklas lain tibameningkatkan resorpsi tulang.
Tulang adalah jaringan unik yaang terbuat darii matriks protein yaang mengandung kalsium dngan kristal hydroxyappatite setibamekanisme yaang biasa diigunakan oleh sel kanker untk membuat rduit padaa matriks ekstraselular dngan penggunaan enzim metaloproteinase matriks tidakklah efektif. Oleh sebab itu, resorpsi tulang yaang memungkinkan invasi neoplastik terjadiii akibat interaksi antaraa sel kanker payudara dngan sel endotelial yaang diimediiasi oleh ekspresi VEGF. VEGF adalah mitogen angiogenik positif yaang bereaksi dngan sel endotelial. Tanpa faktor angiogenik negatif seperti angiostatin, sel endotelial yaang berinteraksi dngan VEGF sel kanker melalui pencerap VEGFR-1 dan VEGFR-2, akan meluruhkan matriks ekstraselular, bermigrasi dan memwujud tubulus.
Terbisa beberapa jenis sel kanker yaang bisa terkultur padaa kanker payudara, yakni sel MCF-7, sel T-47D, sel MDA-MB-231, sel MB-MDA-468, sel BT-20 dan sel BT-549. Berdasarkan WHO Histological Classification of breast tumor, kanker payudara diiklasifikasikan sebgai berikut:

Non-invasif karsinoma

Non-invasif duktal karsinoma
Lobular karsinoma in situ

Invasif karsinoma

Invasif duktal karsinoma

Papilobular karsinoma
Solid-tubular karsinoma
Scirrhous karsinoma
Special types
Mucinous karsinoma
Medulare karsinoma

Invasif lobular karsinoma

Adenoid cystic karsinoma
karsinoma sel squamos
karsinoma sel spindel
Apocrin karsinoma
Karsinoma dngan metaplasia kartilago atau osseus metaplasia
Tubular karsinoma
Sekretori karsinoma
Lainnyaa

Paget's Disease
Stadiium penyaakit kanker yakni suatu keadaan darii hasil penilaian dokter saat mendiiagnosis suatu penyaakit kanker yaang diiderita pasiennyaa, sudahh sejauh manakah tingkat penyebaran kanker tersebut baik ke organ atau jaringan sekitar maupun penyebaran kedaerah lain. Stadiium cuma diikenal padaa tumor ganas atau kanker dan tidakk ada padaa tumor jinak. Untuk menentukan suatu stadiium, harus diilpenuliskan pemeriksaan kliniis dan diitunjang dngan pemeriksaan penunjang lainyaa yakni histopatologi atau PA, rontgen , USG, dan bila memungkinkan dngan CT scan, scintigrafi, dll. Banyaak sekali cara untk menentukan stadiium, namun yaang paling banyaakk diianut saat inii yakni stadiium kanker berdasarkan klasifikasi sistem TNM yaang diirekomendasikan oleh UICC (International Union Against Cancer darii World Health Organization)/AJCC (American Joint Committee On cancer yaang diisponsori oleh American Cancer Society dan American College of Surgeons).

Sistem TNM Kanker payudara

TNM adalah cepatan darii "T" yakni tumor size atau ukuran tumor , "N" yakni node atau kelenjar getah bening regional dan "M" yakni metastasis atau penyebaran jauh. Ketiga faktor T, N, dan M diiniilai baik se-cara kliniis sebelum diilpenuliskan operasi, jga sesudahh operasi dan diilpenuliskan pemeriksaan histopatologi (PA). Pada kanker payudara, penilaian TNM sebgai berikut: T (tumor size), ukuran tumor:

T 0: tidakk diibisakan tumor primer
T 1: ukuran tumor diiameter 2 cm atau kurang
T 2: ukuran tumor diiameter antaraa 2-5 cm
T 3: ukuran tumor diiameter > 5 cm
T 4: ukuran tumor berapa saja, masihhi sudahh ada penyebaran ke kulit atau diindiing dada atau padaa keduanyaa, bisa berupa borok, edema atau bengkak, kulit payudara kemerahan atau ada benjolan kecil dii kulit dii luar tumor utama

N (node), kelenjar getah bening regional (kgb):

N 0: tidakk terbisa metastasis padaa kgb regional dii ketiak/aksilla
N 1: ada metastasis ke kgb aksilla yaang masihh bisa diigerakkan
N 2: ada metastasis ke kgb aksilla yaang susah diigerakkan N 3: ada metastasis ke kgb dii ats tulang selangka (supraclavicula) atau padaa kgb dii mammary interna dii dekat tulang sternum

M (metastasis), penyebaran jauh:

M x: metastasis jauh belum bisa diiniilai
M 0: tidakk terbisa metastasis jauh
M 1: terbisa metastasis jauh

Setelah masing-masing faktor T, N, dan M diitemukan, ketiga faktor tersebut kemudiian diigabung dan akan diibisakan stadiium kanker sebgai berikut:

Stadiium 0: T0 N0 M0
Stadiium 1: T1 N0 M0
Stadiium II A: T0 N1 M0/T1 N1 M0/T2 N0 M0
Stadiium II B: T2 N1 M0 / T3 N0 M0
Stadiium III A: T0 N2 M0/T1 N2 M0/T2 N2 M0/T3 N1 M0
Stadiium III B: T4 N0 M0/T4 N1 M0/T4 N2 M0
Stadiium III C: Tiap T N3 M0
Stadiium IV: Tiap T-Tiap N-M1

Genetik Kanker payudara

Array-mikro DNA

Array-mikro DNA adalah suatu metode yaang diiawali dngan membandiingkan sel normal dngan sel kanker dan melihat perbedaan yaang terjadiii padaa ekspresi genetik antaraa dua jenis sel. Walaupun perbedaan ekspresi genetik tersebut belum tentu menunjukkan ciri khas onkogen sel kanker, namun beberapa grup periset mempertimbangkan bahwa beberapa grup/kluster gen mempunyaai kecenderungan untk meninggalkan jejak genetik padaa sel lain tibaterjadiii ekspresi genetik yaang sama, yaang diisebut profil genetik. Dengan demikian, diinamika fungsional gen dan genom bisa diisungguh-sungguhi seperti proses transkripsi mRNA, identifikasi domain pengikat darii protein asam nukleat, analisis single-nucleotide polymorphism.
Sejumlah profil genetik telah diiajukan oleh berbagai pihak, beberapa diiantaraanyaa yakni:

Profil genetik darii American Society of Cliniical Oncology yaang menawarkan klasifikasi berdasarkan CA 15.3, CA 27.29, CEA, pencerap estrogen, pencerap progesteron, pencerap faktor pertumbuhan epidermal-2, aktivator plasminogen urokinase, penghambat aktivator plasminogen 1.Penggunaan kategori berikut sebgai dasar diiagnosa jga diianggap belum cukup; DNA/ploidiitas dngan penggunaan sitometri, p53, cathepsin D, siklin E, multiparameter assays tertentu, deteksi metastasis-mikro padaa sumsum tulang dan kadar sel tumor dalamm sirkulasi darah.
Profil genetik yaang diisebut normal breast-like, basal, luminal A, luminal B, dan ERBB2+.
Subjenis berdasarkan ESR1/ERBB2 dngan profil ESR1+/ERBB2-, ESR1-/ERBB2-, dan ERBB2+.

Profil intrinsik Perou-Sørlie

Dari sudut pyoung histologi, sel tumor payudara adalah jaringan kompleks yaang terdiiri darii berbagai jenis sel selain sel kanker. Untuk mentemukan profil genetik darii sebuah tumor, perlu diiketahui ekspresi genetik khas darii tiap sel yaang adalah hasil transkripsi kluster gen tertentu, kemudiian diicari kesamaan kluster padaa sel lain darii jenis yaang berbeda. Pada profil intrinsik, diibisakan 8 kluster genetik yaang adalah jenis sel-sel tertentu yaang terbisa dii dalamm tumor.

Sel endotelial. Sebuah kluster gen adalah ciri khas ekspresi genetik sel endotelial, seperti CD34, CD31, faktor von Willebrand, baik sel endotelial darii kultur HUVEC maupun HMVEC.
Sel stromal. Ekspresi protein darii sel stromal adalah kluster genetik yaang teridentifikasi terlebih dahulu dan meliputi beberapa isomer kolagen
Sel payudara normal maupun yaang kaiya akan adiiposa dngan kluster genetik meliputi fatty-acid bindiing protein 4 dan PPAR
Sel B, meninggalkan jejak genetik seperti ekspresi gen berupa protein imunoglobulin saat melpenuliskan infiltrasi dan memberikan jenis padaa kluster genetik seperti yaang terjadiii padaa ekspresi sel RPMI-8226 darii kultur mieloma muljenisl.
Sel T jga meninggalkan jejak genetik yaang jadiii indiikasi aktivitas infiltrasi. Sebuah kluster geneteik meliputi kluster diiferensiasi CD3 dan 2 subunit pencerap sel T diibisakan padaa sel MOLT-4 darii kultur leukimia.
Makrofaga. Sebuah kluster genetik yaang nampaknyaa adalah ciri khas makrofaga/monosit yakni ekspresi CD68, acid phosphatse 5, chitinase dan lysozyme.

Terbisa dua jenis sel epitelial padaa kelenjar inii, yakni sel basal atau sel mioepitelial, dan sel epitelial luminal. Banyaak gen yaang cuma diimiliki oleh salah satu jenis sel inii dan jarang kali diibisakan gen yaang diimiliki oleh kedua sel. Kluster genetik sel basal meliputi keratin-5, keratin-17, integrin-4 dan laminiin. Sedangkan kluster genetik sel luminal meliputi faktor transkripsi yaang berkaitan dngan pencerap estrogen seperti GATA-bindiing protein-3, X-box bindiing protein-1 dan hepatocyte nuclear factor-3.

Lintasan onkogenik

Klasifikasi menurut lintasan onkogenik terbagii jadiii 4 subjenis yaang diisebut

luminal A yaang diisertaai ekspresi pencerap hormon, baik estrogen, progesteron maupun keduanyaa, dan tanpa ekspresi HER-2 (bahasa Inggris: human epidermal growth factor receptor 2). Pada subjenis luminal A, terjadiii ekspresi berlebihan protein yaang berperan dalamm lintasan metabolisme asam lemak dan lintasan transduksi sinyaal selular yaang menggunakan steroid, khususnyaa melalui ekspresi pencerap estrogen.
luminal B dngan pencerap hormon +, HER-2 +.
triple negative dngan pencerap hormon -, HER-2 -.
HER-2 over-expressing dngan pengecerap hormon -, HER-2 +.

Berdasarkan klasifikasi inii, hasil sampling darii 2.544 kasus yaang terjadiii dii Amerika, 73% diibisai mengidap subjenis luminal A, 12% penderita luminal B, 11% yakni kanker triple negative dan 4% adalah jenis HER-2 over-expressing.[13] Beberapa ahli lain menampun subjenis seperti;

basal-like dngan ekspresi berlebih protein yaang berperan padaa proliferasi dan diiferensiasi sel, lintasan p21 dan transduksi sinyaal dalamm siklus sel padaa checkpoint antaraa fase G1 dan fase S.
basal A dngan lintasan ETS dan gen BRCA1.
basal B dngan lintasan sel mesenkimal dan/atau sel punca/sel progenitor

Gejala kliniis kanker payudara bisa berupa:

Benjolan padaa payudara

Umumnyaa berupa benjolan yaang tidakk nyeri padaa payudara. Benjolan ini mula-mula kecil, semakin lamaa akan semakin besar, lalu melekat padaa kulit atau menimbulkan perubahan padaa kulit payudara atau padaa puting susu.

Erosi atau eksema puting susu

Kulit atau puting susu tadii jadiii tertarik ke dalamm (retraksi), berwarna merah muda atau kecoklat-coklatan tibajadiii oedema tibakulit kelihatan seperti kulit jeruk (peau d'orange), mengkerut, atau timbul borok (ulkus) padaa payudara. Borok ini semakin lamaa akan semakin besar dan mendalamm setibabisa menghancurkan seluruh payudara, seringkali berbau busuk, dan mudah berdarah. Ciri-ciri lainyaa antaraa lain:

Pendarahan padaa puting susu.
Rasa sakit atau nyeri padaa umumnyaa baru timbul apabila tumor sudahh besar, sudahh timbul borok, atau bila sudahh muncul metastase ke tulang-tulang.
Kemudiian timbul pembesaran kelenjar getah bening dii ketiak, bengkak (edema) padaa lengan, dan penyebaran kanker ke seluruh tubuh (Handoyo, 1990).

Kanker payudara lanjut benar-benar mudah diikenali dngan mengetahui kriteria operbilitas Heagensen sebgai berikut:

terbisa edema luas padaa kulit payudara (lebih 1/3 luas kulit payudara);
adanyaa nodul satelit padaa kulit payudara;
kanker payudara jenis mastitis karsiniimatosa;
terbisa model parasternal;
terbisa nodul supraklavikula;
adanyaa edema lengan;
adanyaa metastase jauh;
sertaa terbisa dua darii tyou-tyou locally advanced, yakni ulserasi kulit, edema kulit, kulit terfiksasi padaa diindiing toraks, kelenjar getah bening aksila berdiiameter lebih 2,5 cm, dan kelenjar getah bening aksila melekat satu sama lain.

Keluarnyaa cairan (Nipple diischarge)

Nipple diischarge yakni keluarnyaa cairan darii puting susu se-cara spontan dan tidakk normal. Cairan yaang keluar diisebut normal apabila terjadiii padaa wanita yaang hamil, menyusui dan pemakai pil kontrasepsi. Seorang wanita harus waspadaa apabila darii puting susu keluar cairan berdarah cairan encer dngan warna merah atau coklat, keluar sendiiri tanpa harus memijit puting susu, berlangsung teruss menerus, cuma padaa satu payudara (unilateral), dan cairan selain air susu.

Faktor risiko

Menurut Moningkey dan Kodiim, penyebab spesifik kanker payudara masihh belum diiketahui, masihhi terbisa banyaakk faktor yaang diiperkirakan mempunyaai pengaruh terhadap terjadiiinyaa kanker payudara diiantaraanyaa:

Faktor reproduksi: Karakteristik reproduktif yaang berhubungan dngan risiko terjadiiinyaa kanker payudara yakni nuliparitas, menarche padaa umur muda, menopause padaa umur lebih tua, dan kehamilan pertama padaa umur tua. Risiko utama kanker payudara yakni bertambahnyaa umur. Diperkirakan, periode antaraa terjadiiinyaa helowd pertama dngan umur saat kehamilan pertama adalah window of iniitiation perkembangan kanker payudara. Secara anatomi dan fungsional, payudara akan mengalami atrofi dngan bertambahnyaa umur. Kurang darii 25% kanker payudara terjadiii padaa masa sebelum menopause setibadiiperkirakan awal terjadiiinyaa tumor terjadiii jauh sebelum terjadiiinyaa perubahan kliniis.
Penggunaan hormon: Hormon estrogen berhubungan dngan terjadiiinyaa kanker payudara. Laporan darii Harvard School of Public Health menyaatakan bahwa terbisa peningkatan kanker payudara yaang signifikan padaa para pengguna terapi estrogen replacement. Suatu metaanalisis menyaatakan bahwa walaupun tidakk terbisa risiko kanker payudara padaa pengguna kontrasepsi oral, wanita yaang menggunakan obat inii untk waktu yaang lamaa mempunyaai risiko tinggi untk mengalami kanker payudara sebelum menopause. Sel-sel yaang sensitive terhadap rangsangan hormonal mungkin mengalami perubahan degenerasi jinak atau jadiii ganas.
Penyaakit fibrokistik: Pada wanita dngan adenosis, fibroadenoma, dan fibrosis, tidakk ada peningkatan risiko terjadiiinyaa kanker payudara. Pada hiperplasis dan papiloma, risiko sediikit meningkat 1,5 tiba2 kali. Sedangkan padaa hiperplasia atipik, risiko meningkat tiba5 kali.
Obesitas: Terbisa hubungan yaang positif antaraa berat badan dan wujud tubuh dngan kanker payudara padaa wanita pasca menopause. Variasi terhadap kekerapan kanker inii dii negara-negara Barat dan bukan Barat sertaa perubahan kekerapan sesudahh migrasi menunjukkan bahwa terbisa pengaruh diiet terhadap terjadiiinyaa keganasan inii.
Konsumsi lemak: Konsumsi lemak diiperkirakan sebgai suatu faktor risiko terjadiiinyaa kanker payudara. Willet dkk. melpenuliskan studii prospektif selamaa 8 thn tentang konsumsi lemak dan serat dalamm hubungannyaa dngan risiko kanker payudara padaa wanita umur 34 tiba59 thn.
Radiiasi: Eksposur dngan radiiasi ionisasi selamaa atau sesudahh pubertas meningkatkan terjadiiinyaa risiko kanker payudara. Dari beberapa penelitian yaang diilpenuliskan diisimpulkan bahwa risiko kanker radiiasi berhubungan se-cara liniier dngan dosis dan umur saat terjadiiinyaa eksposur.
Riwayat keluarga dan faktor genetik: Riwayat keluarga adalah komponen yaang penting dalamm riwayat penderita yaang akan diilaksanakan skriniing untk kanker payudara. Terbisa peningkatan risiko keganasan padaa wanita yaang keluarganyaa menderita kanker payudara. Pada studii genetik diibisakan bahwa kanker payudara berhubungan dngan gen tertentu. Apabila terbisa BRCA 1, yakni suatu gen kerentanan terhadap kanker payudara, probabilitas untk terjadiii kanker payudara sebesar 60% padaa umur 50 thn dan sebesar 85% padaa umur 70 thn. Faktor Usia benar-benar berpengaruh -> sekitar 60% kanker payudara terjadiii dii usia 60 thn. Resiko terbesar usia 75 thn

Faktor Genetik

Kanker peyudara bisa terjadiii sebab adanyaa beberapa faktor genetik yaang diitrunkan darii orangtua kepadaa anaknyaa. Faktor genetik yaang diimaksud yakni adanyaa mutasi padaa beberapa gen yaang berperan penting dalamm pemwujudan kanker payudara gen yaang diimaksud yakni beberapa gen yaang bersifat onkogen dan gen yaang bersifat mensupresi tumor. Gen pensupresi tumor yaang berperan penting dalamm pemwujudan kanker payudara diiantaraanyaa yakni gen BRCA1 dan gen BRCA2.

Pengobatan kanker payudara

Ada beberapa pengobatan kanker payudara yaang penerapannyaa banyaakk tergantung padaa stadiium kliniik penyaakit (Tjindarbumi, 1994), yakni:

Mastektomi

Mastektomi yakni operasi pengangkatan payudara. Ada 3 jenis mastektomi (Hirshaut & Pressman, 1992):

Modiified Radiical Mastectomy, yakni operasi pengangkatan seluruh payudara, jaringan payudara dii tulang dada, tulang selangka dan tulang iga, sertaa benjolan dii sekitar ketiak.
Total (Simple) Mastectomy, yakni operasi pengangkatan seluruh payudara saja, masihhi bukan kelenjar dii ketiak.
Radiical Mastectomy, yakni operasi pengangkatan sebahagian darii payudara. Biasanyaa diisebut lumpectomy, yakni pengangkatan cuma padaa jaringan yaang mengandung sel kanker, bukan seluruh payudara. Operasi inii selalu diiikuti dngan pemberian radiioterapi. Biasanyaa lumpectomy diirekomendasikan padaa pasien yaang besar tumornyaa kurang darii 2 cm dan lokasinyaa dii pinggir payudara.

Radiiasi

Penyinaran/radiiasi yakni proses penyinaran padaa daerah yaang terkena kanker dngan menggunakan sinar X dan sinar gamma yaang bertujuann membunuh sel kanker yaang masihh tersisa dii payudara setelah operasi (Denton, 1996). Efek pengobatan inii tubuh jadiii lemah, nafsu makan berkurang, warna kulit dii sekitar payudara jadiii hitam, sertaa Hb dan leukosit cenderung menrun sebgai akibat darii radiiasi.

Kemoterapi

Kemoterapi yakni proses pemberian obat-obatan anti kanker atau sitokina dalamm wujud pil cair atau kapsul atau melalui infus yaang bertujuann membunuh sel kanker melalui mekanisme kemotaksis. Tidak cuma sel kanker padaa payudara, tapi jga dii seluruh tubuh (Denton, 1996). Efek darii kemoterapi yakni pasien mengalami mual dan muntah sertaa rambut rontok sebab pengaruh obat-obatan yaang diiberikan padaa saat kemoterapi.

Lintasan metabolisme

Asam bifosfonat adalah senyaawa penghambat aktivitas osteoklas dan resorpsi tulang yaang seringkali diigunakan untk melawan osteoporosis yaang diiinduksi oleh ovarian suppression, hiperkalsemia dan kelainan metabolisme tulang, menunjukkan efektivitas untk menrunkan metastasis sel kanker payudara menuju tulang. Walaupun padaa umumnyaa asupan asam bifosfonat bisa diitoleransi tubuh, penggunaan dalamm jangka panjang bisa menimbulkan efek samping seperti osteonekrosis dan trunnyaa fungsi ginjal.
CT bisa menginduksi sel kanker payudara untk memproduksi cAMP dan menghambat perkembangan sel kanker. Molekul cAMP tersebut terwujud darii ekspresi pencerap CT yaang terhubung adenylate cyclase oleh paling tidakk satu buah guanine nucleotide-bindiing protein. Respon cAMP terhadap CT bisa menrun saat sel terinkubasi senyaawa mitogenik berupa 17beta-estradiiol dan EGF; dan meningkat seiring inkubasi senyaawa penghambat pertumbuhan seperti tamoxifen dan 1,25(OH)2D3; sertaa oligonukleotida dan proto-onkogen c-myc. Namun penggunaan tamoxifen meningkatkan risiko terjadiii polip endometrial, hiperplasia dan kanker, melalui mekanisme adrenomedulin.
Respon berupa produksi cAMP yaang kuat, tidakk diibisakan padaa senyaawa selain CT. Senyaawa efektor adenylate cyclase seperti forskolin dan senyaawa beta-adrenergic receptor agonist seperti isoproterenol cuma menghasilkan sediikit produksi cAMP.
Pada sel MDA-MB-231, CT akan menginduksi fosforilasi c-Raf padaa serina posisi ke 259 melalui lintasan protein kinase A dan menyebabkan terhambatnyaa fosforilasi ERK1/2 yaang diiperlukan bagii kelangsungan hidup sel MDA-MB-231, dan menghambat ekspresi mRNA uPA yaang diiperlukan sel MDA-MB-231 untk invasi dan metastasis. Walaupun demikian kalsitonin tidakk mempunyaai efek yaang signifan untk menghambat proliferasi sel MCF-7. Apoptosis sel MDA-MB-231 jga diiinduksi oleh asam lipoat yaang menghambat fosforilasi Akt dan mRNA AKT, aktivitas Bcl-2 dan protein Bax, MMP-9 dan MMP-2, sertaa meningkatkan aktivitas kaspase-3.

Strategi pencegahan Kanker Payudara

Pada prinsipnyaa, strategi pencegahan diikelompokkan dalamm tiga kelompok besar, yakni pencegahan padaa lingkungan, padaa pejamu, dan milestone. Hampir setiap epidemiolog sepakat bahwa pencegahan yaang paling efektif bagii kejadiiian penyaakit tidakk menular yakni promosi kesehatan dan deteksi diinii. Begini pula padaa kanker payudara, pencegahan yaang diilpenuliskan antaraa lain berupa:

Pencegahan primer Kanker payudara

Pencegahan primer padaa kanker payudara adalah salah satu wujud promosi kesehatan sebab diilpenuliskan padaa orang yaang "sehat" melalui upaiya menghindarkan diiri darii keterpaparan padaa berbagai faktor risiko dan melaksanakan pola hidup sehat. Pencagahan primer inii jga bisa berupa pemeriksaan SADARI (pemeriksaan payudara sendiiri) yaang diilpenuliskan se-cara rutin setibabisa memperkecil faktor risiko terkena kanker payudara.

Pencegahan sekunder Kanker payudara

Pencegahan sekunder diilpenuliskan terhadap indiividu yaang mempunyai risiko untk terkena kanker payudara. Setiap wanita yaang normal dan mempunyai siklus helowd normal adalah populasi at risk darii kanker payudara. Pencegahan sekunder diilpenuliskan dngan melpenuliskan deteksi diinii. Beberapa metode deteksi diinii teruss mengalami perkembangan. Skriniing melalui mammografi diiklaim mempunyai penulisrasi 90% darii seluruh penderita kanker payudara, masihhi keterpaparan teruss-menerus padaa mammografi padaa wanita yaang sehat adalah salah satu faktor risiko terjadiiinyaa kanker payudara. Karena itu, skriniing dngan mammografi masihh bisa diilaksanakan dngan beberapa pertimbangan antaraa lain:
Wanita yaang sudahh mencapai usia 40 thn diianjurkan melpenuliskan cancer risk assessement survey. Pada wanita dngan faktor risiko menbisa rujukan untk diilpenuliskan mammografi setiap thn. Wanita normal menbisa rujukan mammografi setiap 2 thn tibamencapai usia 50 thn. Foster dan Constanta menemukan bahwa kematian oleh kanker payudara lebih sediikit padaa wanita yaang melpenuliskan pemeriksaan SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiiri) diibandiingkan yaang tidakk. Walaupun sensitivitas SADARI untk mendeteksi kanker payudara cuma 26%, bila diikombinasikan dngan mammografi maka sensitivitas mendeteksi se-cara diinii jadiii 75%

Pencegahan tertier Kanker payudara

Pencegahan tertier biasanyaa diiarahkan padaa indiividu yaang telah positif menderita kanker payudara. Penanganan yaang pas penderita kanker payudara cocok dngan stadiiumnyaa akan bisa mengurangi kecatatan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Pencegahan tertier inii penting untk meningkatkan kualitas hidup penderita sertaa mencegah komplikasi penyaakit dan meneruskan pengobatan. Tindakan pengobatan bisa berupa operasi walaupun tidakk berpengaruh banyaakk terhadap ketahanan hidup penderita. Bila kanker telah jauh bermetastasis, diilpenuliskan tindakan kemoterapi dngan sitostatika. Pada stadiium tertentu, pengobatan yaang diiberikan cuma berupa simptomatik dan diianjurkan untk mencari pengobatan alternatif.

Inilah Kanker payudara - Carcinoma mammae